Miocarditis en Pediatría / Myocarditis in Paediatrics

Resumen La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del músculo cardiaco no asociada a anormalidades valvulares y en ausencia de enfermedad isquémica. Su prevalencia e incidencia se desconocen, ya que se presenta de manera subaguda o con síntomas iniciales inespecíficos. Su fisiopatología consta de tres fases: aguda (< 3 días-daño miocárdico mediado por acción directa del virus), subaguda (4-14 días-el daño miocárdico resulta de una disregulación de la respuesta autoinmune del huésped) y crónica (> 15 días-aclaramiento viral insuficiente y perpetuación del proceso inflamatorio, que conduce a remodelamiento cardiaco y falla cardiaca). Como agente etiológico más frecuente se describe el Parvovirus B19 y el herpes virus humano 6. Entre las manifestaciones clínicas: dolor torácico, arritmias, en lactantes (letargo, taquipnea, dificultad respiratoria leve, etc.), puede iniciar con pródromo viral, disfunción ventricular o muerte súbita. Tiene cuatro posibles presentaciones clínicas: asintomático, miocarditis aguda, fulminante o miocardiopatía crónica dilatada. El electrocardiograma detecta anormalidades entre el 93 al 100%; la resonancia magnética nuclear cardiovascular con gadolinio es de mayor uso, principalmente en la biopsia endomiocárdica. El tratamiento se basa en la monitorización hemodinámica del paciente, la evaluación de la necesidad de diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueadores no selectivos, soporte inotrópico, antiarrítmicos o, en casos severos, el requerimiento de soporte mecánico cardiovascular. Se evalúa el uso de inmunoglobulina y, de manera controversial, el de inmunosupresor y antiviral. El pronóstico es variable y depende de factores inherentes al ambiente y al huésped. Se realizó una revisión actualizada de la literatura.

Abstract Myocarditis is an inflammatory disease of the heart muscle unrelated to valvular abnormalities and ischaemic disease. The prevalence and incidence are unknown since it is presented sub-acutely or with non-specific initial symptoms. Its pathophysiology consists of three phases: acute <3 days-myocardial damage mediated by direct action a virus), sub-acute (4-14 days-the myocardial damage is due to a dysregulation of an autoimmune host response), and chronic (>15 days - insufficient viral clearance and perpetuation of the inflammatory process, which leads to cardiac remodelling and heart failure). Parvovirus B19 and human herpesvirus 6 have been described as the most common aetiological agents. The clinical signs include, chest pain, arrhythmias, and in infants (lethargy, tachypnoea, mild shortness of breath, etc.) It can start with a viral prodrome, ventricular dysfunction, or sudden death. There are four possibilities of clinical presentation: asymptomatic, acute myocarditis, fulminant or dilated chronic cardiomyopathy. The electrocardiogram detects between 93%-100% of abnormalities. Cardiovascular nuclear magnetic resonance with gadolinium is the most used, mainly in endomyocardial biopsy. Treatment is based on the haemodynamic monitoring of the patient, the evaluation of the need for diuretics, angiotensin converting enzyme inhibitors, non-selective beta-blockers, inotropic support, anti-arrhythmic drugs or, in severe cases, and the need for mechanical cardiovascular support. The use of immunoglobulin has been evaluated, and there is controversy over the use of immunosuppressives and antivirals. The prognosis is variable and depends on factors inherent to the environment and the host. An updated review of the literature is presented.

Lesiones pulmonares y lavado broncoalveolar en ratones expuestos a la inhalación de base de cocaina (Basuco) / Respiratory pathologic manifestations of cocaine inhalation in mice

Desde 1970 por su menor costo, se ha popularizado el uso de formas intermedias, menos purificadas de cocaína (base de cocaína), especialmente por inhalación de cigarrillos; de acuerdo a la región recibe diversos nombres: en USA se conoce como Crack, en nuestro medio como basuco. Sólo existen informes aislados de manifestaciones patológicas respiratorias asociadas con fumar base de cocaína, por lo que se desarrolló el presente estudio para tratar de caracterizar mejor las lesiones que en el pulmón origina la inhalación de basuco. Se utilizaron dos grupos de 22 ratones blancos; uno se expuso a basuco y el otro sirvió como control. La dosis de basuco se calculó de acuerdo con la cantidad promedio utilizada por un consumidor habitual. Se sacrificaron paulatinamente durante un año; se realizó lavado broncoalveolar y los pulmones fueron extraídos, insuflados en formol para ser procesados completamente. Los hallazgos histopatológicos y los recuentos celulares de los lavados broncoalveolares de los controles fueron normales. En el grupo expuesto la bronquiolitis linfoplasmocitaria fué el hallazgo más común (44 por ciento), seguido porla neumonitis intersticial (22 por ciento), inflamación linfocítica perivascular (22 por ciento) y bronquiolitis folicular (17 por ciento). También se observó hemorragia alveolar, bronquiolitis obliterante y neumonía descamativa. La distribución citológica diferencial de los lavados broncoalveolares se correlacionó con los hallazgos histopatológicos. Se demuestra con claridad que la inhalación de basuco induce cambios histopatológicos en el pulmón de ratón así como en el recuento citológico diferencial del lavado broncoalveolar, lo que justifica la realización de investigaciones en grupos humanos expuestos